ESTEATOSE HEPÁTICA
Esteatose hepática é um acúmulo de gordura nas células do fígado, também chamada de Infiltração gordurosa do fígado ou doença gordurosa do fígado.
Ela pode ser dividida em doença gordurosa alcoólica do fígado (quando há abuso de bebida alcoólica) ou doença gordurosa não alcoólica do fígado, quando não existe história de ingestão de álcool significativa.
Causas
A esteatose hepática pode ter várias causas:
Abuso de álcool.
Hepatites virais.
Diabetes.
Sobrepeso ou obesidade.
Alterações dos lípides, como colesterol ou triglicérides elevados.
Drogas, como os corticoides.
Causas relacionadas a algumas cirurgias para obesidade.
Em média uma em cada cinco pessoas com sobrepeso desenvolvem esteato-hepatite não alcoólica.
TRATAMENTO COM SILIMARINA
A Silimarina é o nome genérico de um grupo de compostos naturais (silibina, silidianina e silicristina) extraída do fruto da planta medicinal Carduus marianus, reconhecida por sua atividade anti-hepatotóxica.
A Silimarina impede a peroxidação dos lipídeos da membrana celular e das organelas dos hepatócitos, protegendo, desta forma, a integridade e a função hepática de eventuais substâncias tóxicas, tanto de origem endógenas como exógenas. Age aumentando a síntese de RNA mensageiro, o que acelera a síntese protéica. É utilizada no tratamento de hepatopatias crônicas, cirrose, esteatose e lesão hepatotóxicas, produzindo melhora dos sintomas clínicos (cefaléia, astenia, anorexia, distúrbios digestivos, entre outros). Sua associação com DL-metionina é capaz de reduzir ou impedir a infiltração gordurosa e a cirrose no fígado.
Propriedades
Hepatoprotetor;
Antioxidante;
Antiinflamatório e regenerativo;
Estabilizador de membrana e regulador da permeabilidade celular;
Citoprotetor;
Regulador metabólico;
Colagoga e colerética.
Indicações
Coadjuvante no tratamento de inflamações hepáticas crônicas e cirrose hepática;
Lesão hepática induzida por toxinas;
Hepatopatia alcoólica;
Hepatite viral aguda e crônica;
Transtornos dispépticos: úlceras gástricas e duodenais;
Distúrbios gastrintestinais.
MECANISMOS DE AÇÃO
Ação anti-hepatotóxica
Atua diretamente nos hepatócitos como antagonista frente a diversos agentes hepatotóxicos tais como tetracloreto de carbono, galactosamina, acetaminofeno, etanol, entre outros;
Modifica a estrutura celular externa dos hepatócitos impedindo a penetração dos agentes hepatotóxicos;
Estimula a atividade da polimerase A dos nucléolos, com consequente aumento de síntese protéica pelos ribossomos, o que estimula a capacidade de regeneração tecidual e produção de novos hepatócitos.
Ação antioxidante
A Silimarina tem demonstrado em estudos in vivo e in vitro atividade antioxidante e captadora de radicais livres em nível da produção dos espécimes reativos e peroxidação;
Silimarina parece aumentar também os níveis da glutationa e superóxido dismutase, o que contribui para a estabilização da membrana, reduzindo a penetração da toxina;
Outros mecanismos:
Inibe fortemente e de modo não-competitivo a formação de lipoxigenase e leucotrienos;
Age na expressão do DNA via supressão do NF-Kappa B (fator nuclear);
Em um modelo animal de cirrose, Silimarina diminuiu o acúmulo de colágeno e, num modelo in vitro, reduziu a expressão da citocina pró-fibrogênica e TGF-beta.
Posologia
Dosagem Usual de 100 a 500 mg ao dia.
Sugestões de fórmula
Hepatoprotetor
Silimarina
150 mg
Excipiente qsp
1 cápsula
Posologia: 1 cápsula 3 vezes ao dia.
Associação Hepatoprotetor
Silimarina
200 mg
DL-metionina
200 mg
Posologia: 1 cápsula 3 vezes ao dia.
Referências Bibliográficas
Batistuzzo J. A. O. Itaya M. Eto Y. FORMULÁRIO MÉDICO FARMACÊUTICO. 3ª edição. São Paulo: Tecnopress, 2006.
Katzung, B.G., Farmacologia Básica e Clínica. 8o ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.
Informativo Técnico – Silimaria. Disponível em: http://www.laboratorionutramedic.com.br/site/public_images/produto/eebe3f6dcff3657712be033df5decccc.pdf. Acesso em janeiro/2017.
Esteatose Hepática. Disponível em: https://www.hospitalsiriolibanes.org.br/hospital/especialidades/nucleo-avancado-figado/Paginas/esteatose-hepatica.aspx. Acesso em janeiro/2017