Ocibest® | Gerenciador natural do estresse



Diferenciais de OCIBEST®


  • Reduz em 72% os sintomas gerais do estresse

  • Regula os níveis de cortisol

  • Contribui para o gerenciamento do peso

  • Possui ação adaptógena



OCIBEST® é um fitoativo exclusivo, obtido de Ocimum tenuiflorum (sinonímia - Ocimum sanctum), com tripla padronização em 0,1% de ociglicosídeo-I, 0,2% de ácido rosmarínico e 2,5% de ácidos triterpênicos. Com seu efeito adaptógeno, é capaz de reduzir a sintomatologia do estresse, promovendo a sensação de bem-estar e mais disposição para uma vida saudável. O mecanismo desta ação corresponde à regulação do eixo HPA (hipotálamo-glândula pituitária/hipófise-glândula adrenal), o que leva à modulação dos níveis de cortisol e, também, à inibição da COMT (catecol-O-metiltransferase), o que melhora a neurotransmissão noradrenérgica e dopaminérgica.




Indicações e ações farmacológicas para o estresse


Uma das causas predominantes de morbimortalidade global são as doenças crônicas relacionadas ao estilo de vida, muitas das quais podem ser prevenidas e tratadas com foco em práticas cotidianas mais saudáveis e no consumo regular de adaptógenos obtidos de plantas medicinais, que são biorreguladores naturais que aumentam a capacidade de adaptação do organismo aos fatores ambientais que geram estresse e, ainda, evitam os danos causados por estes fatores. De fato, a vantagem dos adaptógenos é que minimizam a resposta corporal ao estresse, reduzindo as reações negativas durante a fase de alarme e eliminando, ou pelo menos diminuindo, o início da fase de exaustão, que faz parte da síndrome geral de adaptação (LIAO et al., 2018).


Os ativos de OCIBEST® têm sua utilização fundamentada na medicina ayurvédica, sendo um exemplo importante de ação adaptogênica, para a qual a pesquisa científica tem confirmado os efeitos benéficos. Há evidências crescentes de que este fitoativo pode combater o estresse físico, químico, metabólico e psicológico, por meio de uma combinação única de compostos químicos e ações farmacológicas. Os ativos protegem órgãos e tecidos contra o estresse químico causado por poluentes e metais pesados e contra o estresse físico, por esforço prolongado, isquemia, restrição física, exposição a ruídos excessivos e baixas temperaturas. Há também informações sobre sua ação sobre o estresse metabólico, por meio da normalização da glicemia, pressão arterial e níveis lipídicos e sobre o estresse psicológico, com efeitos positivos na memória, na função cognitiva e por suas propriedades ansiolíticas e antidepressivas (COHEN, 2014).


Sabe-se que o estresse causa desregulação do eixo HPA (hipotálamo-glândula pituitária/hipófise-glândula adrenal) e também da neurotransmissão por catecolaminas. Um dos principais exemplos da alta tensão do estresse e que causa a desregulação do eixo HPA é a síndrome de Burnout, conhecida como síndrome do esgotamento profissional, onde o indivíduo encontra-se em um estado emocional, mental e físico debilitado. A doença crônica ocorre principalmente pelo estresse excessivo e prolongado, tornando-se incapaz de atender a constantes demandas. O problema geralmente tem origem no ambiente de trabalho, mas também é diagnosticado em jovens e adolescentes que encontram-se em fases acadêmicas. A síndrome ainda, pode tornar-se fator chave para o desenvolvimento de diversas patologias relacionada ao estresse, como transtornos alimentares, problemas cardiovasculares e depressão, uma vez que o cortisol não atende a níveis regulados e saudáveis ao indivíduo (COSTA et al., 2012). Em condições de estresse, a ativação do eixo HPA é iniciada com a liberação aumentada do fator de liberação de corticotropina (CRF) pelo hipotálamo e, na sequência, pela ligação deste CRF ao CRHR1 (receptor predominante na hipófise anterior), que induz à liberação do ACTH (hormônio adrenocorticotrópico) e que, por sua vez, leva à síntese e liberação de cortisol pela glândula suprarrenal (Figura 1). Adicionalmente, a enzima 11β-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 1 (11β-HSD1) desempenha um papel importante na conversão da cortisona inativa em cortisol ativo.


Neste contexto e a partir de estudos pré-clínicos para a elucidação do mecanismo de ação adaptogênica, foi evidenciado que os ativos de OCIBEST® são capazes de inibir a liberação de cortisol, além de apresentarem atividade antagonista significativa do receptor CRHR1 hipofisário e, também, inibitória específica para as enzimas 11β-HSD1 e COMT (catecol-Ometiltransferase). Além da desregulação do eixo HPA, o estresse afeta o sistema das catecolaminas, com evidências de diminuição dos níveis de dopamina e noradrenalina. Consequentemente, a atividade inibitória da COMT (enzima que degrada as catecolaminas na fenda sináptica) apresentada por OCIBEST® corresponde a um alvo terapêutico importante, por preservar a estrutura e função destes neurotransmissores e dar suporte ao indivíduo para atender às demandas e lidar com os estímulos estressores. Portanto, os efeitos de OCIBEST® no gerenciamento de estresse induzido experimentalmente são devidos à uma combinação de efeitos, caracterizando ações sinérgicas e do tipo multialvo (JOTHIE et al., 2016).



Indicações e ações farmacológicas para a obesidade relacionada ao estresse


O peso corporal possui influência sobre o funcionamento do eixo hipotálamo-hipófiseadrenal (HPA). A ativação deste é iniciada pela liberação do hormônio liberador de corticotropina (CRH) e da arginina vasopressina (AVP) dos neurônios dentro do núcleo paraventricular do hipotálamo. Ambos os fatores são secretados no sistema porta, para atuar sobre a hipófise anterior. Isso resulta na secreção de adrenocorticotropina (ACTH) da glândula pituitária, que por sua vez estimula a glândula adrenal a secretar glicocorticóides. No peso corporal normal, a atividade do eixo HPA é modulada por meio de efeitos de feedback negativo fechado dos glococorticóides no cérebro e na hipófise. Este efeito de feedback negativo é prejudicado em indivíduos com obesidade abdominal, o que leva a níveis elevados de cortisol e aumento da secreção do hormônio em resposta ao estresse (Figura 1) (HEWAGALAMULAGE et al., 2016).



As semelhanças entre síndromes endógenas ou exógenas de hipercortisolismo possibilitam o entendimento do papel dos glicocorticoides na obesidade humana, particularmente no fenótipo abdominal, com alterações metabólicas e cardiovasculares associadas. A densidade de receptores para glicocorticoides no tecido adiposo visceral é maior do que na gordura subcutânea periférica, o que enfatiza o papel do excesso de cortisol no organismo, sobre a fisiopatologia da obesidade abdominal. A adaptação ao estresse requer uma série coordenada de respostas adaptativas, incluindo um aumento da atividade do eixo HPA (hipotálamo-glândula pituitária/hipófise-glândula adrenal) e ativação do sistema nervoso simpático, na tentativa de manter a homeostase. Um fator que justifica a hiperativação do eixo HPA na obesidade abdominal, é relacionado à incapacidade individual em lidar com os fatores estressores ambientais de longo prazo, durante a vida. Esta sequência de eventos já foi demonstrada em primatas expostos cronicamente ao estresse físico e psicológico, o que levou ao aumento da gordura visceral, resistência à insulina e hiperinsulinemia, tolerância à glicose diminuída, perfis lipídicos alterados e alta incidência de doença arterial coronariana, juntamente com hipertrofia adrenal e maior resposta do cortisol à adrenocorticotropina. Estudos epidemiológicos e clínicos realizados em seres humanos observaram que a obesidade abdominal e suas comorbidades metabólicas são significativamente correlacionadas com condições de estresse, como eventos da vida, distúrbios psicológicos e problemas psicossociais. Esses achados sugerem que a obesidade pode ser consequência de uma má adaptação crônica às condições ambientais e fatores de estresse em indivíduos suscetíveis. Além disso, outros estudos forneceram evidências de uma associação positiva significativa entre os níveis de cortisol e as principais características do síndrome metabólica e resistência à insulina (VICENNATI et al., 2009).


Neste contexto, é importante também destacar que o estresse e os níveis elevados de glicocorticoides atuam para controlar a ingestão de alimentos e o gasto energético, sendo responsáveis por aumentar o consumo de alimentos enriquecidos em gordura e açúcar, o que acarreta aumento do peso e índice de massa corporal ((VICENNATI et al., 2009).



Dosagem e modo de usar


Ingerir uma dose de 300 mg de OCIBEST®, de duas a quatro vezes ao dia. Consulte o seu profissional da saúde de confiança.



Contraindicações


A administração oral de OCIBEST® , nas doses recomendadas, apresenta boa tolerabilidade. Não deve ser utilizado em crianças, gestantes e lactantes.



A sua saúde em boas mãos.


Fonte: Material do Fornecedor | Florien

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